一、历史沿革
中药药理教研室（成立于1987年），系全国首批成立的中药药理学教研室之一。1989年，在全国首次开设了五年制中药药理学专业，面向全国招生。本教研室负责起草了该专业的课程设置规划，承担了主干课程的讲授工作，培养了三百余名中药药理学技术骨干，遍布全国各地，对发展我国中药药理学事业起了极其重要的作用，同时扩大了我校在中药药理学术界的知名度。中药药理学科在1985年就设立中药药理学硕士培养点，1996年设立博士培养点，是我校中药学学科的重要组成部分。2017年中药药理教研室与中医药学教研室合并，组建为中药药理与中医药学系，主要承担中药药理和中医药学相关课程的教学和科研工作。
二、师资队伍
中药药理与中医药学系现有教师24人，其中教授6人，副教授12人，均拥有博士学位。其中1人入选中国科学院“百人计划”、2人入选教育部新世纪优秀人才、1人入选江苏省“六大人才高峰”计划、2人入选江苏省高校“青蓝工程”中青年学术带头人。
三、人才培养
承担《人体解剖生理学》《药理学》《中药药理学》《生理药理学》《中医基础理论》《中药学》《方剂学》《本草典籍选读》《中医药学基础》《中药与美容》《药学基础》《皮肤药理毒理学》《神经生物学概论》《中西药药理学比较选论》（博士）、《中药药理学特论》（硕士）、《免疫药理学》（硕士）、《免疫学原理与技术》（硕士）课程。主编/副主编省高校重点教材/规划教材7本及专著4本。坚持教学与科研并重，人才培养质量与科学研究水平不断提高。2016年《中药与美容》在MOOC平台上线，第一次开课吸引了三万多人参加，并荣获国家级精品在线开放课程，截至2022年12月，该课程视频播放量达到40万人次以上。《中药药理学》课程为江苏省一类优秀课程，中药药理学慕课于2018年在智慧树课程平台在线运行，累计选课高校32所，选课人数接近8000人，互动约7.8万余次。2021及2022年获智慧树平台“一流学科建设高校精品课程（专业课）”荣誉称号；2021年，中药药理学入选“全国慕课与线上线下混合式典型教学案例”，本课程的思政案例也上线新华网，已有4764人参与学习。《中药现代研究思路与方法》被评为全国医药研究生精品课程，江苏省优秀研究生课程。指导江苏省优秀博士学位论文3篇，指导省优秀硕士论文1篇。先后获得江苏省教育成果特等奖（排三）及二等奖（排一、排二）。
四、研究方向
方向一：中药抗炎免疫药理学。主要开展抗类风湿关节炎和溃疡性结肠炎等多种疾病的分子靶向新药开发和机制研究。1）在国内外首次报道，阻滞滑膜血管生成是东莨菪素等中药活性成分抗类风湿关节炎的独特机制，佐证了抗血管生成药物在类风关的治疗价值；2）从调节肠道“神经-内分泌-免疫网络”的角度针对多种中药活性成分口服给药后呈现的“药效学-药动学不相关现象”进行相应的阐释；3）揭示了中药积雪草既能促进创面愈合又能抑制瘢痕形成的效应物质基础，为中药双向调节的研究提供了示范；4）中药抗糖尿病及血管并发症的作用机制研究。
方向二：中药皮肤药理学。主要从精神调控角度展开皮肤药物多系统调节、多靶点筛选的新模式研究，如首次提出基于皮肤—免疫—神经多系统药理机制的天然药物治疗皮肤疾病的多途径生物功能研究模式，建立了从细胞内网络调控和细胞—细胞间调控的角度探讨天然药物多靶点作用的生物功能研究模式。以白癜风为适应症，结合生物信息学理论从神经网络计算角度开展中药活性物质群发现及活性物质群成分之间协同作用的研究。同时，也从事以天然本草为活性成分的功效化妆品的开发工作。
方向三：中药心脑血管药理学。主要开展：1）中药有效靶点发现和中药及复方作用机理研究，已识别中药有效成分的特异性结合蛋白NMMHC IIA是调节内皮细胞组织因子表达与静脉血栓形成的关键功能蛋白；2）优化生脉散抗心肌缺血缺氧的有效成分群配伍比例，阐明其调控各自关键功能蛋白及相关信号转导通路等多途径发挥心肌保护效应的作用机制，为中药复方有效成分群组方及中药复方的二次开发，提供新的研究实例和技术方法参考；3）基于“病证结合”“方证相应”的临床诊疗模式，结合信息学技术，挖掘生脉散主治疾病共同病理环节，阐释益气养阴方生脉散的作用特点与配伍原理；4）综合利用中药有效成分靶点发现和功能验证技术结合代谢组和转录组学等多组学整合技术，挖掘出心衰气阴两虚证和血瘀证的生物学特征和代表性生物标志物。
方向四：中药靶点药理学。围绕离子通道在疾病发生和发展中的作用，研究中药有效成分的药理活性及分子机制，主要聚焦于：1）神经病理性疾病：疼痛、瘙痒或抑郁等；2）炎症性疾病：皮肤炎症（如银屑病、特应性皮炎和伤口愈合等）、溃疡性结肠炎和细菌性肺炎等；3）纤维化相关疾病：多种原因致肝/肾纤维化。通过阐明疾病发生发展的分子机制，从分析分子调控过程中找到治疗疾病的关键节点，基于中药活性成分，开展新药创制和中药评价与转化。
方向五：中药抗代谢性疾病药理学。主要开展：1）完成了治疗非酒精性脂肪肝的中药新药岩黄连总碱胶囊的开发，目前已完成2期临床的研究；维药毛菊苣治疗非酒精性脂肪肝病的创新中药开发工作，已经完成临床前研究工作，正在申请临床研究； 2）六味地黄丸改善多囊卵巢综合征的相关药效学及靶点的发现；3）中药多酚与黄酮类成分抗炎及改善胰岛素抵抗的分子机制；4）在肥胖与胰岛素抵抗的疾病背景下，研究人参皂苷成分通过调节心肌细胞线粒体稳态保护缺血心肌的作用，探索黄芩-人参配伍特色及改善心肌纤维不良重塑的药理活性。
方向六：中药神经精神药理学。主要开展：抗抑郁、抗阿尔茨海默病和抗帕金森病的药物作用机制研究。
五、科学研究
承担国家重大新药创制项目、国家科技支撑计划、国家科技攻关项目、国家自然科学基金项目、江苏省自然科学基金、青海省应用基础研究计划项目、科技支疆计划项目等。先后获得教育部科学技术进步奖二等奖（排二）、教育部高等学校优秀科研成果自然科学二等奖（排二）、西藏自治区科学技术一等奖（排四）。在Nature Communications、Acta Pharmaceutica Sinica B、Theranostics、Redox Biology、British Journal of Pharmacology、Stroke、Science Signaling、Environmental Health Perspective、Immunology等期刊发表SCI收录论文600余篇。授权发明专利43项，授权国际专利 8项。
六、关键技术
（一）抗炎免疫模型
1. 构建Ⅱ型胶原（图1）或佐剂诱导的大鼠或小鼠关节炎模型，评价药物抗类风湿关节炎的潜能；
图1 Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型.（A）模型建立.（B）关节炎指数.（C）关节病理学变化等.（D）脾脏和肠系膜淋巴结Th17或Treg细胞比例.（E）脾脏和肠系膜淋巴结Th17或Treg细胞相关因子水平.（F）血清IL-17A和IL-10水平.
2. 构建葡聚糖硫酸钠（DSS）/三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠或小鼠急慢性结肠炎模型，评价药物抗溃疡性结肠炎（图2）和克隆恩病的能力；
图2 葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎模型
3. 在AB野生品系或mpx/lyz/oligo/tph1b荧光标记品系斑马鱼，构建脂多糖（LPS）诱导斑马鱼肠道及全身炎症状态，评价化合物改善肠道及全身炎症的潜能；
4. 构建盲肠结扎穿刺术诱导的脓毒症模型，评价药物治疗或缓解脓毒症的潜能；
5. 构建LPS膀胱灌注诱导的小鼠膀胱炎模型，评价药物抗膀胱炎的潜能；
6. 构建LPS诱导小鼠肺损伤模型，评价药物治疗肺损伤的潜能；
7. 免疫抑制剂的筛选：体内外筛选化合物对Th17、Treg和γδT17细胞分化和活化的影响；
8. 免疫增强活性评价：考察药物对环磷酰胺致免疫抑制小鼠对T细胞免疫功能（迟发型足跖肿胀）、B细胞免疫功能（半数溶血值HC50）的影响。
（二）皮肤疾病模型
1. 针对色素调控紊乱疾病建立了系列的体内外模型，形成了完整的评价体系其中包括：体外包括基于细胞基础上的色素合成、转运、自噬等细胞评价模型；体内包括C57BL/6小鼠、转基因SPF小鼠，斑马鱼、转基因斑马鱼等动物基础上的化学诱导的色素脱失模型（氢醌、莫诺苯宗（图3）、CD4+T细胞及抗体）、激素诱导色素沉着模型，慢性应激诱导色素代谢紊乱模型等。
图3 莫诺苯宗诱导的白癜风小鼠模型的表型、皮肤镜和HE染色结果
2．针对皮肤其它疾病的模型：包括角质层代谢紊乱模型，皮肤炎症模型，痤疮模型，玫瑰痤疮模型，皮肤屏障损伤，衰老模型，抗过敏模型等。
3. 构建方正酸二丁酯（SADBE）反复刺激诱导小鼠皮肤诱导瘙痒，评价药物缓解瘙痒的潜能；
4. 银屑病模型：构建咪喹莫特（IMQ）诱导小鼠银屑病模型（图4），局部涂抹药物以评价其缓解银屑病的效果。
图4 咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病模型
（三）心血管疾病模型
1.构建了基于慢性间歇性缺氧（CIH）动物模型的气阴两虚证模型，为探讨气阴两虚证及其代表方生脉散的相关研究提供良好的实验平台；
2.构建冠状动脉左前降支（LAD）结扎和松结诱发大鼠心肌缺血再灌注模型，考察药物抗心肌缺血再灌注损伤的药效；
3.构建冠状动脉左前降支结扎或皮下注射异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血模型（图5）评价药物抗心肌缺血的作用；
图5 冠状动脉左前降支结扎或皮下注射异丙肾上腺素诱导的心肌缺血模型
4.构建斑马鱼成鱼缺氧/复氧模型，评价药物抗心肌缺血再灌注损伤的药效；
5.肥胖背景下的心衰与心肌纤维化模型：在以高脂肪饮食喂养小鼠的基础上，结合血管紧张素II、异丙肾上腺素或主动脉弓缩窄术，诱导小鼠心肌纤维化与心衰模型；
6.构建线栓法致大鼠/小鼠大脑中动脉栓塞模型：在大鼠或小鼠，使用线栓阻塞大脑中动脉，造成局部脑缺血，评价化合物抗脑缺血的作用。
（四）代谢性疾病模型
1.构建急性肝损伤模型：小鼠CCl4、D-半乳糖胺及免疫性（LPS+ConA）肝损伤模型，对乙酰氨基酚诱发的药物性肝损伤模型，考察药物的保肝作用；
2.构建肝纤维化模型：CCl4和或酒精诱发小鼠肝纤维化模型、胆管结扎诱发小鼠肝纤维化模型，考察药物缓解肝脏纤维化的作用；
3.采用高脂饲料构建小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型，考察药物的降血脂作用和改善NAFLD作用；
4.构建非酒精性脂肪肝炎（NASH）模型（图6）：高脂高糖或高脂加丙基硫氧嘧啶或高脂高糖加四氯化碳或胆碱蛋氨酸缺乏饮食诱导的在大鼠或小鼠或斑马鱼NASH模型，评价药物改善NASH的潜能；
5.建立油酸、棕榈酸诱导脂肪细胞或肝细胞（RBL-3A或HepG2细胞）脂代谢紊乱以及高胆固醇饮食诱导的斑马鱼脂代谢紊乱模型，评价药物调节脂代谢紊乱的作用；
图6 A, 小鼠NASH模型；B, 斑马鱼NASH模型
6.构建糖尿病及并发症模型：四氧嘧啶或链脲佐菌素诱发1型糖尿病小鼠、链脲佐菌素联合高脂饲料诱导2型糖尿病小鼠或db/db小鼠模型（图7），考察药物对糖脂代谢、糖尿病动脉病变及肾脏病变的影响；
7.肾间质纤维化模型：在大鼠或小鼠，采用单侧输尿管结扎造成梗阻，诱发小鼠或大鼠肾间质纤维化，考察药物缓解肾脏纤维化的作用；
8.建立氧嗪酸钾所致小鼠高尿酸血症模型，考察药物降低尿酸的作用。
图7 自发2型糖尿病db/db小鼠.（A）口服葡萄糖耐量试验；（B）胰岛素耐量试验；（C）主动脉弓、肾脏的H&E染色和内皮细胞透射电镜观察；（D）空腹血糖水平；（E）血清胰岛素水平。Normal control：野生型C57BL/Ks小鼠；Diabetic control：db/db小鼠。
（五）神经系统疾病模型
1.通过结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤建立大鼠神经病理性疼痛模型（图8），评价药物缓解神经性疼痛的作用；
2.构建抑郁模型：利血平以及慢性不可预知性应激（CUMS）诱导的小鼠及斑马鱼抑郁模型、行为绝望模型、习得性无助模型、社会失败应激模型、嗅球切除大鼠模型、束缚应激动物模型、皮质酮诱导模型，评价药物抗抑郁作用；
3.构建阿尔兹海默病（AD）模型：动物脑内注射Aβ诱发AD、胆碱能神经损伤或D-半乳糖诱发AD动物模型、糖尿病脑病动物模型、血管型痴呆模型，评价药物抗AD的作用；
4.构建帕金森病模型：6-羟多巴模型、脑内注射α-synuclein模型、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）神经损伤模型、鱼藤酮模型、百草枯动物模型，评价药物抗帕金森作用。
图8 坐骨神经慢性压迫损伤诱导的疼痛模型
（六）妇科疾病模型
1.采用肌肉注射苯甲酸雌二醇及孕酮的方法建立大鼠乳腺增生病理模型，考察药物抑制乳腺增生作用；
2.采用来曲唑诱导多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型，考察药物对PCOS的改善作用；
3.建立缩宫素诱导的雌激素化原发性痛经模型，评价药物抗原发性痛经的潜能。
（七）肿瘤模型
1.体外结直肠癌、乳腺癌等肿瘤细胞筛选模型；
2.裸鼠抗肿瘤模型；
3.肿瘤新生血管生成相关模型。
（八）人工智能技术指导下的中药活性物质群发现及创新中药开发
以机器学习等人工智能方法自构建中药指纹图谱—药效相互关系模型，预测并验证中药活性物质群。在此基础上研究活性物质群之间配伍比例与药效协同性关系，优化药效，并结合多组学、网络药理学等方法研究活性物质群及活性单体的药理机制。形成了一套能将物质结构表征明确、发挥中药多成分多靶点协同优势的创新中药开发新模式，为1类中药开发提供思路。已有范例新药完成临床前研究。