近日，我院戴岳教授团队在学科顶尖期刊Advanced Science上发表题为7-Ketodeoxycholic Acid Promotes Colonic Mucosal Healing by Inducing Calcium Release from Endoplasmic Reticulum via the TGR5-IP3R Pathway的最新研究成果。该研究探究了胆汁酸代谢物在肠黏膜修复中的关键作用，为溃疡性结肠炎（UC）的治疗提供了新思路。
黏膜愈合不良是UC等多种疾病的核心病理特征，严重影响患者生活质量与长期预后。黏膜愈合已成为UC治疗的重要目标，但目前能够有效促进肠上皮修复的内源性代谢物尚不清楚。
研究团队通过系统筛选发现，UC患者与结肠炎模型小鼠血清中多种胆汁酸水平显著降低，以7-酮脱氧胆酸（7-KDCA）的下调最为显著，且其含量与疾病严重程度呈负相关。在多种胆汁酸中，7-KDCA表现出最强的促黏膜修复作用，而外源性补充7-KDCA可显著加速DSS诱导与活检所致肠损伤模型小鼠的结肠黏膜愈合。机制研究表明，7-KDCA并非通过传统的抗炎免疫途径发挥作用，而是直接作用于肠上皮细胞，通过激活TGR5-IP3R信号轴，诱导内质网钙释放，从而增强上皮细胞的迁移能力，驱动伤口闭合，该发现为黏膜修复治疗提供了新靶点与理论依据。中药学院博士研究生章静为本论文的第一作者，戴岳教授和夏玉凤教授为共同通讯作者。
7-酮脱氧胆酸促进结肠黏膜愈合的机制示意图
以上研究得到了国家自然科学基金（82174049, 82174372）和中国药科大学“双一流”学科创新团队建设项目（CPU2022QZ31）的资助。
全文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202507953